在自然界中，植物进化出了两层先天免疫系统来抵御各种病原菌的入侵。 免疫系统的第一层是位于细胞膜表面的模式识别受体（PRR），直接识别病原体相关分子模式（PAMP）并触发植物的免疫系统（模式触发免疫，PTI）。 为了促进入侵和增殖，许多病原体将毒力相关分子传递到植物细胞或质外体中以抑制宿主免疫。 植物细胞中的 NLR（核苷酸结合、富含亮氨酸重复蛋白）受体蛋白通过直接或间接感知病原菌的效应子，触发第二层免疫信号，称为 ETI（效应器触发免疫）。 最近的研究表明，PRR 和 NLR 介导的信号级联在植物免疫反应中协同作用。 然而，自然界中PTI和ETI调控的免疫信号通路之间可能存在更为复杂的调控关系。
2023年4月11日，南京农业大学王一鸣教授和华中农业大学Kenichi Tsuda教授课题组发表题为《Suppression of ETI by PTI priming to Balance plant Growth and Defense through a MPK3/MPK6-WRKYs- PP2Cs“分子植物模块”研究论文。
图1 flg22抑制Pst AvrRpt2引起的程序性细胞死亡
和生物量减少。
本研究发现flg22预处理可以抑制病原体效应子Pst AvrRpt2引起的程序性细胞死亡和植物生长抑制。 这种现象称为 PES（PTI 前介导的 ETI 抑制）。
MAPK 是 PTI 和 ETI 的关键信号调节因子。 MPK3 和 MPK6 突变体中 PES 的发生显着减少。 同时，MPK3/MPK6可以与下游转录因子WRKY18相互作用并将其磷酸化。 WRKY18 通过与蛋白磷酸酶 AP2C1 和 PP2C5 启动子的 W 盒结合来直接调节基因表达。 遗传证据表明，PTI 抑制的 ETI 触发的细胞死亡、MAPK 磷酸化激活和生长抑制在 wrky18/40/60 和 ap2c1 pp2c5 突变体中显着减弱。 因此，MPK3/MPK6-WRKYs-PP2Cs模块通过平衡ETI过程中强烈的MAPK磷酸化信号，减少ETI引起的细胞死亡和生长抑制。 这说明PES调控模块的存在对于ETI过程中维持植物正常生长至关重要。
图2 MPK3/6-WRKY18-AP2C1/PP2C5模块
参与植物PES的调控
南京农业大学植物保护学院王一鸣课题组博士后王大成为论文第一作者，博士生魏立荣为论文共同第一作者，王教授为论文共同第一作者一鸣是该论文的通讯作者。 南京农业大学是该论文的第一完成单位。 该研究得到了华中农业大学津田健一教授的大力支持和帮助，南京农业大学植物保护学院赵静副教授参与了研究。 该项目得到了国家重点研发国际合作项目、国家自然科学基金、江苏省自然科学基金等项目的资助。
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